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제 2 장. 비만의 원인과 분류

1. 비만의 원인
비만을 크게 둘로 나누면, 아직 원인이 밝혀지지 않은 단순성 비만 (또는 원발성 비만이라고 함)과, 비만의 원인이 되는 질환이 존재하는 증후성 비만 (2차성 비만이라고도 함)이있다.

비만은 체내의 과잉 에너지가 지방으로 축적된 상태이므로,그 원인은 섭취 에너지가 과잉되거나, 소비 에너지가 감소라는 2가지로 기전으로 생각할 수 있다.그렇다면 과잉 에너지가 어떻게 해서 체지방 축적 = 비만이라는 결과를 일으키게 되는 것일까? 이러한 원인으로 생각되는 대사이상을 요약하면 다음 표와 같다.

   표 1. 단순성(원발성) 비만의 원인

    1.고인슐린혈증
    2.지방세포 증식
    3.유전
    4.과식
    5.잘못된 식사습관
    6.운동 부족
    7.열생산 기능이상

1) 인슐린 분비과잉(고인슐린혈증)
많은 비만 환자의 췌장에서는 인슐린 분비가 증가되어있다. 인슐린은 혈당을 내리는 작용을 하며, 이것이 부족하면 혈당이 올라가고 당뇨병이 되지만,한편으로는 식욕을 증가시키며, 식사량을 많게 하고, 간과 지방 조직에서 지방 합성을 증가시키며,또한 혈액중의 지방이 지방조직으로 흡수되는 것을 왕성하게 해준다.더우기 인슐린은 일단 지방 조직에 축적된 지방을 분해하기 힘들게 하는 작용으로,강력한 지방축적 작용을 나타내므로 인슐린의 분비과잉은 비만의 원인이 될 수 있다.

시상하부 복내측핵에 있는 식욕 중추중 포만 중추를 실험동물에서 파괴하면 비만이 생기는데 이러한 시상하부성 비만의 발생에 고인슐린혈증이 중요한 작용을 하는 것으로 알려져 있다. 이러한 비만 동물의 실험적 증거에서 고인슐린 혈증이 비만의 발생에 고인슐린혈증이 매력적인 원인론으로 생각되나,사람에서는 그대로 적용되지는 않는다.즉 사람의 단순성 비만에서 비만시에 고인슐린 혈증이 있으나, 비만이 호전되면 고인슐린 혈증도 없어지기 때문에, 사람에서는 고인슐린 혈증이 비만의 원인이기보다는 비만에 따르는 2차적인 현상으로 생각된다. 그러나 일부 비만 환자 특히 중증 비만증에서는 뚱뚱해지기 전부터 인슐린 분비가 증가되어있으며,체중이 정상화된 후에도 인슐린 분비의 과잉이 계속되므로, 인슐린 과잉 분비가 비만의 원인이 될 가능성은있다. 또한 인슐린이 과잉 분비되면 인슐린의 강한 지방 축적 작용으로, 일단 비만하게 된 사람이 좀처럼 야위어지기 어렵게 되고, 먹는량이 많지 않아도 비만을 지속시키는 역활을 하고 있는 것으로 생각된다. 이러한 경우에 운동으로 인슐린 과잉 분비에 의한 인슐린 저항성을 호전시키지 않으면 식사 요법의 효과가 잘 나타나지 않게 된다.

2) 지방세포의 증식과 비대
지방은 지방 세포 속에 축적되는데, 지방 세포의 크기가 늘어나면서 지방 축적이 증가되는 비대성 비만과,지방세포의 수가 늘어나서 지방 축적이 증가되는 증식성 비만으로 나누어 생각할 수 있다. 비대성 비만에서는 각각의 지방 세포에 축적할 수 있는 지방의 용량에 한계가 있기 때문에 중증 비만이 되는 경우는 많지 않으나, 증식성 비만은 지방 세포의 수가 늘어나므로 많은 지방양을 저장할 수 있어 중증 비만증이 될 수 있다. 식사 요법을 시작하면 비대성 비만은 치료 효과가 크지만, 지방 세포의 수가 증가한 경우에는 그 숫자가 일생 줄어들지 않기 때문에 증식성 비만은 치료가 어렵고,일단 체중을 줄였다가도 노력을 중단하면 다시 비만해진다.

지방 세포 수를 증가시키는 중요한 인자는 영양 과다, 특히 성장에 큰 관계없는 지방과 당질에 의한 과잉 에너지 섭취이다.사람에서 일생 동안 지방 세포 수가 크게 증가하는 시기는 3번있으며,첫번째는 태내에서 임신 말기의 3개월간, 두번째는 수유기에서부터 이유기에 이르는 생후 1년간,세번째는 사춘기 때이다. 이러한 기간에 과식으로 영양 과다에 이르면 지방 세포의 수가 지나치게 증가하여 증식성 비만이 될 수 있다. 따라서 어렸을 때 성장에 관계 없는 지방, 당질 등의 에너지 과다 섭취는 비대성 비만의 발생과 더불어 중증 비만의 원인이 된다.

3) 유전
비만한 사람의 가족중에서는 비만한 사람을 많이 볼 수 있다.조사에 의하면 부모가 모두 비만한 경우 자식의 ⅔가 비만이 되며, 부모중 한쪽만 비만한 경우에는 자식의 ½이 비만이 되고, 부모가 모두 비만이 아닌 경우에 자식이 비만이 될 확률은 10% 이하라고 한다. 이러한 자료는 비만의 원인으로 유전적 요소가 중요하다고 생각된다. 그러나 일란성 쌍생아를 대상으로 한 연구에 의하면, 사춘기까지에 한쪽이 비만한 경우에 다른 한쪽이 비만하게 될 비만 일치율은 약 70%로 높았지만, 사춘기 이후에 생활 환경이 달라지면 비만의 일치율은 30%로 감소된다. 이것은 비만의 원인에 유전 인자가 중요하지만, 환경 인자 역시 비만의 발생에 중요하다는 사실을 보여준다.최근 비만 동물에서 비만 유전자가 발견되어 사람에서도 이러한 유전자가 존재하는가에 대해 많은 연구를 하고 있다.

4) 과식
비만의 원인을 간단하게 생각하면, 소화 흡수 능력이 정상인 경우에,

(섭취 에너지) - (소비 에너지) ≒ 저장 에너지

라는 대략적인 공식이 성립된다. 따라서 섭취 에너지의 과잉은 저장 에너지를 증가시키며, 몸속에서 체지방이 축적되는 대사 이상이 진행되면 지방 저장이 증가된다. 그렇다면 비만의 원인이 되는 식사의 과잉 섭취가 왜 일어나는가에 대해 다시 의문이 생기게 된다.이어한 의문에 충분히 대답할 해답은 아직없지만 다음과 같은 가설이 제기되어있다.

첫번째 가설은 만복감 기준점(set point)이 증가되어있다는 설명이다. 시상하부의 복내측핵을 자극하면 만복감을 느껴 먹는 것이 중지되기 때문에 포만 중추라고 알려져 있는데, 이 포만 중추에 대한 가장 중요한 신호는 혈당치이다. 정상 사람은 혈당치가 대개 120-130mg/dl이되면 만복감이 있으나, 비만한 사람에서는 만복감을 느끼게되는 혈당치의 기준점이 크게 상승되어있어 과식하게 된다는 설명이다.또한 위벽이 확장하면 신경 자극이나 신경전달물질(또는 내분비 물질)을 분비하여 시상하부의 포만 중추에 신호를 전달하여 만복감을 느끼게 하나, 비만한 사람에서는 위가 커져 있기 때문에 위벽이 확장되기 까지 먹기 위해 많은 양을 먹어야 한다는 것도 만복감의 기준점 상승으로 생각할 수 있다.

두번째 가설은 인슐린의 분비 과잉설이다. 인슐린의 과잉 분비가 섭식을 증가시키는 것은 앞에서 설명하였으며, 비만 환자의 대부분에서 인슐린 과잉 분비가 있으므로 이것이 과식의 원인이 된다고 생각할 수 있다.

세번째 가설은 뇌내 아민(amin) 기전의 이상이다. 아민은 뇌속의 신경과 신경의 연접부에서 신경 자극에의해 방출되어 신경 사이를 연락하는 자극 전달 물질이며,또한 스스로의 기능을 가지고 있서 신경 기능 조절 물질이라고도 부른다. 섭식에 관여하는 뇌내 아민 기전에는 α-아드레날린계, β-아드레날린계, 도파민계, 세로토닌계 등이 있다. 이중에서 비만이 되는 사람의 섭식 이상을 일으키는 아민 기전으로 세로토닌의 이상이 제시되고 있다.실제로 세로토닌 작용이있는 약제인 펜푸루라민을 비만한 동물에 투여하면 당질의 섭식가 감소된다는 보고가 있다. 비만한 사람중에는 스낵 종류나 쥬스 등의 당질을 매우 좋아하는 사람이 있는데, 이런 사람들이 세로토닌 기전의 이상으로 과식하게 되는 것으로 생각된다.

네번째 가설은 펩타이드 호르몬의 이상이다. 뇌속에서는 아민 이외에 여러종류의 펩타이드 호르몬이 섭식을 감소시키거나 증가시키기는 작용을 하고 있다.그 중에서 가장 강력하게 섭식을 억제하는 작용이 있는 호르몬으로 콜레시스트키닌이 있으며, 유전적으로 비만만 실험 동물 모델인 ob/ob 쥐의 대뇌피질에서 콜레시스토키닌의 저하가 보고 되어 있다. 뇌속에서 펩타이드 호르몬의 이상이 비만 환자의 과식에 어떤 역할을 하고 있는 것으로 생각되고 있다.

다섯번째 가설은 스트레스설이다. 극단적인 스트레스에서 많이 먹게 되는 '신경성 대식증' 이라는 정신과 질환이 있지만 모든 비만증이 이러한 정신적인 문제를 가진 것은 아니다.그러나 비만환자의 섭식 행동을 조사해 보면 약 ⅓에서 1일 섭취량의 반 이상을 밤에 먹는 습관이 있으며, 이러한 행동이 스트레스를 해소하는 안정 작용의 가능성이 지적되고 있다.실험 동물에서 이러한 스트레스성 과식을 일으킬 수 있는데, 꼬리를 자극하는 스트레스를 받은 쥐는 과식 상태가 되어, 200g의 쥐가 4-5일 후에 290g으로 급격히 체중 증가를 보이게 된다. 이러한 쥐를 전기생리학적으로 연구해보면 시상하부의 공복중추가 자극 상태에 있는 것을 확인 할 수 있다.

5) 잘못된 식사습관
잘못된 식사 습관은 비만의 원인이 된다.신체에는 생명의 유지를 위하여 자율 신경계의 작용이 필요하며,그중 교감 신경은 신체 활동시에 활성화되며,부교감 신경은 휴식시에 체력의 회복과 에너지 저장을 위해 활성화된다. 즉 자율 신경계의 활동에는 하루의 리듬이 있어, 낮에는 교감 신경의 기능이 활발하지만 밤에는 부교감 신경의 기능이 활발해진다.따라서 소화기계의 기능이 활발한 밤에 과식을 하면 과잉 에너지가 축적되기 쉬운 상태가 되므로, 야식을 즐기는 사람이 비만이 되기 쉽다. 실제로 포도당 부하에 의해 인슐린 분비를 자극하면 같은 사람에서도 밤에 인슐린 분비가 과잉으로 된다고 하는 보고도 있다.

식사 회수도 비만의 원인이 될 수 있다. 1일 에너지 섭취가 같을 경우, 2회, 3회, 4회, 5회로 나누어 식사를 하게 한 실험에 의하면, 1일 2회에 나누어 식사한 사람에서 비만증이 되기 쉽고, 5회로 나누어 식사한 사람이 제일 비만해지지 않았다는 보고가 있다. 소위 몰아서 먹는 방식이 조금씩 먹는 방식보다 비만해지기 쉽다는 것이다. 따라서 비만을 방지하기 위해 아침을 거르고 하루 2끼만 먹는 것은 잘못이며,같은 섭취 에너지에서 식사 회수가 많은 경우에 비만이 되지 않는다는 것이다. 그러나 여기서 주의하지 않으면 안될 점은 간식을 많이 먹어도 좋다는 것은 아니다. 앞에 제시한 결과는 같은 에너지를 섭취할 경우에 해당된다는 것에 유의해야 한다.

6) 운동부족
몸을 적게 움직이면 소비 에너지가 적어질 뿐 아니라, 대사이상이 발생하고 과잉 에너지가 지방으로 되기 쉽다.운동부족에서 지방이 축적되는 이유는 다음 몇가지 기전으로 설명하고 있다.첫째는, 운동 부족이 되면 비만에서처럼 인슐린 저항성으로 인슐린 분비가 증가된다. 이러한 인슐린의 증가가 지방 합성을 억제하지 못하고 지방을 축적하는 대사 상태로 된다. 두번째는, 안정시에 소비되는 에너지인 기초 대사가 저하되어 과잉 에너지 상태가 된다는 것이다. 셋째는, 간장과 지방 세포에서 지방 합성을 증가시키는 효소가 활성화된다. 이러한 대사 이상들이 복합적으로 비만을 만들게 된다.

운동 부족이 오늘날 우리 모두에게 비만의 큰 원인이 될 수 있음을 잘 알고있다. 우리의 일상 생활은 교통 수단의 발달, 가사 노동의 기계화, 육체 노동의 감소 등에 의해 에너지 절약형 사회가 되어 있기 때문이다.우리나라에서 국민 영양 조사에 의하면 1962년도의 1일 1900칼로리에서 1992년도에 2912칼로리로 증가하여 에너지 섭취의 급격한 증가를 보이고 있다.이러한 에너지 섭취의 증가와 운동 저하는 비만 인구를 증가시키고 있으며,1994년 의료보험 공단의 신체검사자료에 의하면 22%가 과체중이었고,38%가 비만이었다고한다. 따라서 앞으로 비만 대책으로 운동 부족을 어떻게 해결할 것인가는 중요한 문제로 대두되고 있다.

7) 열생산 이상
지방 세포는 지방 축적에 작용하는 백색 지방 세포와, 아주 적은 양이지만 열생산에 작용하는 갈색 지방 세포로 구분된다. 갈색 지방 세포는 식사후에 몸이 따뜻하게 되는 식사 유도성 열생산 작용이 있으며,기온이 낮아지면 활동이 증가되고 열을 생산하여 체온은 유지하는 기능을 한다. 비만의 실험 모델인 유전성 비만 동물인 ob 쥐는 갈색 지방 세포의 기능이 나쁘기 때문에 4^oC의 저온에 노출 시키면 체온이 점차 내려가고 4시간 정도후에는 죽고 만다. 갈색 지방 세포의 기능이 제대로 안되면 일상 온도에서 열로 손실되는 에너지가 적기 때문에 과잉 에너지가 축적되어 비만이 발생될 가능성이 높다. 가족 중에 비만 환자가 많은 유전적 비만증에서 갈색지방 세포의 양이 정상인보다 적다는 보고도 있다. 그러나 정상 성인에서 갈색 지방 세포는 전체 지방 세포의 1% 이하이므로 사람에서 갈색지방 세포의 이상이 어떤 의미를 갖는지 아직 불분명하다.최근 비만한 실험 동물에서 갈색지방 세포의 기능을 조절하는 β₃아드레날린 수용체 유전자 이상이 발견되었으며,가족력이 있는 비만한 사람에서도 이러한 유전자 이상이 보고되었다.

정상인에서는 에피네프린을 투여하면 열 발생이 증가되나 비만 환자에서는 이러한 열발생이 적다는 보고도 있어, 열생산 기능 저하가 남는 에너지를 체내에 지방으로 저장하기 쉽게 할 가능성이 있다.

이상과 같이 비만의 원인으로 생각되는 요인은 여러가지이나,아직 명확하게 유일한 원인으로 단정지을 수 있는 것은 없다. 비만의 원인은 개인마다 다르고, 각종의 원인이 상호 작용하여 비만증을 발생하는 것으로 생각된다.

2. 비만의 분류
비만증은 여러가지 종류가 있을 수 있으며, 비만증을 진단하고 치료 방법을 선택 하기 위해서 또는 합병증의 발생을 예상하기 위해서는 비만의 분류가 필요하다. 더우기 이러한 비만의 분류는 비만의 본질을 분석하고 파악하게 하여 적절한 검사와 치료 방침 결정에 필요하다.

1) 비만의 원인별 분류
비만의 원인에 따라 단순성(원발성) 비만과 증후성(2차성)비만으로 분류하는 것이 가장 일반적이다.

(1) 단순성 비만
나이가 들면서 뚱뚱해지는 형태이며, 과식과 운동 부족의 결과이며,특별한 원인 질환을 찾을 수없고, 실제로 임상에서 비만증의 약 95%는 단순성 비만이다.증후성 비만의 수는 적지만 원인을 발견하면 치료가 가능하며, 단순성 비만으로 진단하기 위해서는 증후성 비만의 가능성을 배제해야 한다.

(2) 증후성 비만
증후성 비만은 원인에 따라 다시 내분비성, 중추성, 유전성, 약물성 등으로 분류 할 수 있다.

① 내분비성 비만
임상에서 가능 흔한 비만은 쿠싱 증후군이다. 쿠싱 증후군은 코르티솔의 만성 적인 과잉 분비에 의해 근육의 위축과 지방 침착 분포 이상이 나타나는 병이며,몸 중심에는 지방이 침착되고 사지는 가늘어, 흔히 중심성 비만으로 불리우는 특징적인 체형을 보인다.또한 목뒤에 지방이 침착되고, 얼굴이 둥그러지는 특징이 있으며, 고혈압과 당뇨을 흔히 동반한다. 사지와 몸 중심이 같은 비율로 전신적인 비만일 경우에는 쿠싱 증후군보다는 단순성 비만일 경우가 많다.

그외의 내분비성 비만으로,인슐린종, 갑상선 기능 저하증, 위성 부갑상선 기능 저하증, 다낭포성 난소 증후군, 성선 기능 저하증 등이 알려져 있다.

② 중추성 비만
시상하부의 복내측핵은 섭식을 억제하는 포만 중추 (satiety center)이고, 여기서 약 1mm정도 바깥의 외측시상하부에는 섭식을 촉진하는 공복 중추 (hunger center)가 있다. 포만 중추가 손상되면 과식과 비만이 생기고, 공복 중추가 손상되면 식욕저하와 여윔이 나타난다. 따라서 시상하부의 기질적이나 기능적 장애는 섭식 행동의 조절 이상을 가져와 비만을 일으킬 수 있다.

시상하부성 비만은 1901년 프로리히(Frohlich)에 의해 시상하부 부근에 종양이 있는 12세 남아에서 비만증과 성선부전 증상을 보고한 것이 최초이다.그후 시상하부성 비만에 성선자극호르몬 분비 저하가 동반되는 것을 프로리히 증후군이라고 부르고 있다.

③ 유전성 비만
비만의 원인으로써 유전적 요인의 관여는 매우 중요하다. 유전적으로 비만을 일으키는 실험 동물은 많이 알려져 있으나,사람의 비만에서 유전적 요인은 확실하지는 않지만, 특수한 종류의 비만이 알려져 있다. 이러한 예에 속하는 질환에 Laurence-Moon-Biedl 증후군과 Prader-Willi 증후군이 있다. Prader-Willi 증후군은 심한 비만과 성선 부전, 지능 장애가 동반된다. 이러한 이상은 출생시 혹은 유아기에서 시작되므로 소아과를 찾는 일이 많다.

④ 약제에의한 비만
체중을 증가시키는 약제로 부신피질 스테로이, 인슐린, 페노티아진, 에스트로겐및 사이프로헾프타딘 등이 있다. 이중에서 각종 질환에 넓리 사용되는 부신피질 스테로이의 장기 사용에 의한 의인성 쿠싱 증후군은 비교적 흔히 볼수있다.

2) 지방세포 특성에의한 비만
지방은 체내의 지방 세포에 저장되기 때문에 지방 조직을 현미경으로 관찰해 보면 지방 조직의 세포 특성 (cellularity)을 알 수 있다. 최근 이러한 연구가 발달하여, 비만을 지방 세포의 수와 크기에 따른 분류가 가능해졌다.

비만에는 지방 세포의 수는 정상이나,크기가 커진 비대성 비만, 크기는 정상이나 세포 수가 증가한 증식성 비만, 그리고 수와, 크기가 늘어난 혼합성 비만의 3가지 종류가 있다.

(1) 비만 연령에 따른 세포 특성
사람의 일생에서 지방 세포 수가 증가하는 시기가 3번 있다고 앞에서 설명하였으며, 이때 시작된 비만에서는 세포수가 증가될 가능성이 있다.즉 유아기 또는 소아기에 발생한 비만은 지방세포의 수가 증가한 증식성 비만일 경우가 많다. 한편, 중년에서 시작된 비만은 지방 세포의 크기가 커진 비대성 비만일 경우가 많다.그러나 소아기에 증식성 비만이 시작되어 성인이 되면 비대성 비만이 동반된 혼합성 비만이 되고 매우 심한 비만증이 된다.

(2) 치료하기 쉬운 비만과 어려운 비만
치료 후 체중이 감소하면 지방 세포의 크기가 감소하나, 그 수는 변하지 않는다. 따라서 중년에 시작된 비만은 감량이 비교적 쉬우나,소아의 비만은 치료가 어렵고 재발하기 쉽다. 특히 지방 세포의 수와 크기가 모두가 증가한 혼합성 비만은 중증 비만이 되어 치료가 매우 어려운 것으로 유명합니다. 예전부터 우리나라에서 이러한 고도 비만이 그리 많지 않은 것으로 생각되었으나,최근 젊은층을 중심으로 이러한 고도 비만환자가 증가하는 경향에 있다.

(3) 합병증을 일으키기 쉬운 비만
비만인 사람은 정상에 비해 혈중 인슐린 농도가 높은 경우가 많다. 인슐린은 말초 표적세포 (간, 근육, 지방세포 등)의 세포막에 존재하는 인슐린 수용체와 결합하여 특이 작용을 나타낸다. 혈중 인슐린이 충분하여도 혈당 강하 작용이 저하된 상태를 '인슐린 저항성'이라고한다.

비만한 사람에서 세포가 비대되면 인슐린 수용체 수가 감소되고, 그 결과 인슐린 저항성이 발생되어 더 많은 인슐린 분비를 필요로 하게 된다.이러한 고인슐린혈증과 인슐린저항성의 증대에 따라 당대사, 지질대사 등이 장애를 받아 인슐린비의존성 당뇨병과 고지혈 등의 내분비 대사이상을 일으킨다.소아에서 시작되는 증식성 비만에서는 고인슐린혈증의 정도가 비교적 가벼우나,성인에서 시작된 비대성 비만에서는 고인슐린혈증의 정도가 현저하고 인슐린 저항성이 증강되어 있다. 성인의 비만에서는 인슐린 수용체 수의 감소 뿐만 아니라, 수용체 이후의 세포내 대사계에도 장애가 있어 인슐린 저항성이 더 심하기 때문이라고 생각된다. 따라서 중년에 체중이 증가되는 비대성 비만에서는 각종 내분비·대사 이상의 동반이 빈번하다.

   3) 체지방 분포에 따른 분류
   (1) 사과형 비만과 서양배형 비만
   비만은 체지방의 분포 양식에 따라 상반신 비만과 하반신 비만으로 분류할 수 있다.상반신 비만은 복부에 지방이 침착되어 소위 '사과형'의 체형이며 남성 비만에서 흔히 볼 수 있다. 하반신 비만은 복부에서 아래, 특히 둔부와 대퇴부에 지방이 현저히 침착되어 '서양배형'의 체형을 이루며,여성 비만에서 많다.이러한 비만을 지방 세포의 특성에서 살펴 보면 상반신 비만은 비대성 비만이고, 하반신 비만은 증식성 비만일 경우가 많다. 따라서 비만도가 같은 남녀를 비교해 보면, 합병증을 동반할 빈도는 남성 쪽이 높다. 또한 여성에서도 상반신 비만이 발생되면 당뇨병, 동맥경화, 통풍, 고혈압 등의 합병증이 많이 생긴다.

임상적으로 상반신 비만과 하반신 비만의 판정은 허리와 엉덩이의 비율 (W/H 비)로 간단하게 감별할 수 있습니다. 구미 여성에서 W/H 비는 0.7이 정상이며, 0.8이상은 상반신 비만이고,특히 0.85 이상은 당뇨병에 대한 조사가 필요하다고 한다.미국 여성의 약 10%는 상반신 비만이며, 이경우 당뇨병이 발생될 위험은 정상인의 약 8배에 달한다고 한다. 일본에서는 남성에서 W/H 비 1.0, 여성에서 W/H 비 0.8을 넘으면 허혈성 심장병, 뇌혈관 장애, 당뇨병을 비롯하여 각종 대사성 질환을 일으킬 위험이 높다고 한다. W/H비에서 중요한 점은 체지방의 정도, 즉 비만 정도와 무관하게 W/H 비의 상승만으로 대사성 질환이 증가한다는 사실이다.허혈성 심질환과 W/H 비의 연구에서, 남성에서 허혈성 심질환을 가장 일으키기 쉬운 체형은 야윈형이며 동시에 W/H 비가 높은 군이었다고 한다.

(2) 내장 지방형 비만과 피하 지방형 비만
상반신 비만 환자에서 복부 컴퓨터 촬영으로 지방분포를 조사해보면,복벽에 피하 지방으로 저장되는 피하 지방형 비만과 복강의 내장 주변에 지방이 저장되는 내장 지방형 비만으로 다시 나눌 수 있다. 이 경우 내장 지방형 비만에서 합병증이 더 많으며, 피하 지방형 비만은 합병증이 적다고 한다.

(3) 사과형 비만 혹은 내장 지방형 비만에서 합병증의 증가
감량이 시작되면 복부 주위의 지방이 먼저 줄어드는 것을 볼 수 있다.이것은 복부 내장 주위에서 비대해진 지방 세포가 쉽게 축소되며, 이 부위의 지방이 분해되기 쉽기 때문이다. 한편 하반신에 축적된 지방은 좀처럼 분해되기 힘들고 치료에도 잘 반응하지 않는다. 그런데 복부 특히 복부 내장 주위에 지방이 침착하면,이 부위의 지방 세포에 저장된 중성 지방은 분해되기 쉽고,그 분해 산물인 유리지방산이 혈중에 증가하고, 인슐린 저항성이 증가하여 대사이상이 발생된다. 더우기 내장 주위의 지방 조직에 유래하는 유리 지방산이나 분해 산물은 문맥계를 거쳐 바로 간으로 유입되어 간의 모든 효소 활성에 영향을 주기 쉽고, 당, 지질대사의 이상을 초래하기 쉬울 것으로 예상한다.